MÓDULO 16: Emergencias endocrinológicas

 MÓDULO 16: EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición 

Es un trastorno metabólico agudo secundario a deficiencia absoluta o relativa de la insulina, considerada una urgencia médica resultando en deshidratación potencialmente mortal. Manifestaciones clínicas Asociada a factores precipitantes como: omisión del tratamiento, procesos infecciosos, estrés, ictus, dieta poco rigurosa, consumo excesivo de alcohol, cocaína, embolismo pulmonar, drogas que alteran el metabolismo de los carbohidratos: corticosteroides, agentes simpaticomiméticos, bloqueadores alfa beta adrenérgicos y uso excesivo de diuréticos en edades avanzadas. 

Fisiopatología 

1. Debida a dos factores principales: deficiencia de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento), que generan aumento de la gluconeogénesis hepática. 

2. Uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular. 

3. Elevación de los niveles de ácidos grasos libres (lipólisis) con oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

 4. Diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos Síntomas no específicos tales como fatiga, malestar general asociado a poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. 

5. Dolor abdominal y en algunos casos con características de abdomen agudo, presente en 50 a 75 % de los casos de CAD severa. 

6. Cuando el dolor abdominal no desaparece con hidratación y la resolución de la CAD se deben investigar otras posibilidades diagnósticas. 

7. Hallazgos físicos: aliento cetósico(olor a manzana), nauseas, vómito, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, alteración del estado mental, y en última instancia shock y coma.

Exámenes de laboratorio 

Al ingreso del paciente con carácter de urgencia, solicitar los siguientes exámenes de laboratorio: Glucemia, cuerpos cetónicos en sangre y orina, electrolitos, urea y creatinina, gases arteriales, hematología completa. 

Los valores de pH y los niveles de bicarbonato orientan el tratamiento y el seguimiento del paciente (ver tabla 3). 

Se cultiva orina, sangre u otros líquidos o secreciones en caso de sospecha clínica de algún proceso infeccioso. 

Los pacientes con cetoacidosis severa, presentan niveles de bicarbonato < de 10 mEq/L y/o pH < 7,0; osmolaridad > de 330 mOsm kg y obnubilación mental. 

Durante el seguimiento, la glucemia se medirá cada hora, luego cada 2 horas y dependiendo de la severidad del cuadro clínico se decidirá cuándo espaciar a cada 4-6 horas. 

Los electrolitos y gases arteriales o venosos deberán ser medidos cada 4-6 horas, igualmente de acuerdo a la severidad del caso.

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética 

Objetivos: 

1. Mantener el volumen circulatorio y de perfusión tisular. 

2. Disminuir los niveles de glucemia y osmolaridad plasmática en forma gradual. 

3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. 

4. Eliminar los cuerpos cetónicos, séricos y urinarios. 

5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes. 

6. Hidratación 

1. Se inicia solución salina al 0,9 %, suministrando en forma rápida 1 000-2 000 mL 

2. Es posible sustituir por solución salina al 0,45 % o continuar con 0,9 % dependiendo de los niveles de sodio y la situación hemodinámica del paciente. 

3. Determinar sodio plasmático para escoger tipo de solución. Calcular osmolaridad efectiva con la siguiente fórmula: 2⌠sodio (mEq/L) + glucosa (mg/dL)⌡/18. 

4. En las próximas 2 horas 500-1000 mL, después se realizaran los ajustes necesarios, calculando la reposición de las pérdidas en 24 horas. 

5. Glucemia menor de 250 mg/dL se iniciaran soluciones glucosadas de 0,45 % con dextrosa al 5 %. Insulina Inicialmente cada hora 10 unidades de insulina cristalina por vía intravenosa hasta lograr la administración de insulina por bomba de infusión continua que es la forma más conveniente (en deshidratación severa disminuye la absorción subcutánea de insulina). 

Se iniciará el aporte de insulina regular (cristalina) a razón de 0,1 unidad/kg/hora en infusión continua, pudiéndose adicionar bolus de 0,14 UI/kg si la glucemia no disminuye al menos 10 % en una hora 2. Se espera reducción de glicemia horaria de 75-50 mg/dl. 3. Una vez obtenido niveles de glucosa de 250 mg/dL, la dosis de insulina puede ser reducida a 0,05-0,01 UI/kg hasta lograr estabilizar la glucemia. 

Electrolitos séricos 

Potasio: puede apreciarse valores normales o disminuidos en presencia de un déficit real, debido al déficit de insulina, acidosis y pérdidas renales por la diuresis osmótica. Con niveles de potasio < 3,3 mEq/L el aporte de insulina debe posponerse hasta corregir el déficit, para evitar así la génesis de arritmias y paro cardíaco por hipopotasemia. Administrar de 20-30 mEq/L de solución. 

Bicarbonato: si posterior a la reposición inicial de líquidos e insulina persiste el pH < 6,9 y la vida del paciente está en peligro suministrar 100 mmol a razón de 50 mmol/hora recomendándose la corrección en 4 horas. PH de 6,9-7, suministrar 50 mmol de HCO3 e infundir en 1 hora. 

Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética 

Glucosa < 200 mg/dL, bicarbonato sérico ≥18mEq/l y pH venoso ≥7,3. Con criterios de resolución de la CAD y el paciente tolerando vía oral, iniciar insulina subcutánea. Si el paciente todavía no está apto para la vía oral, continuar la insulina intravenosa, soluciones con dextrosa y glicemia capilar cada 4 horas.

Complicaciones de la terapia 

Hipoglucemia complicación potencial de la terapia insulínica. 

 Hipopotasemia secundaria al desplazamiento del potasio al espacio intra celular por la acción de la insulina. 

Edema cerebral es una complicación rara, pero frecuentemente fatal que ocurre en 0,7 a 1 % de los niños con CAD (debido a corrección rápida de hiperglicemia). 

Acidosis hiperclóremica está presente en 10 % de los pacientes con CAD; sin embargo, está casi uniformemente presente después de la resolución de la cetonemia. Esta puede ser exagerada por la administración excesiva de NaCl en la hidratación parenteral, por lo que se recomienda hidratación por vía oral tan pronto sea posible. 

BIBILIOGRAFÍA

• https://www.svemonline.org/wp-content/uploads/2017/12/EMERGENCIAS-ENDOCRINOLOGICAS-edici%c3%b3n-final-2.pdf